肠道菌群失衡介导的慢性低度炎症与胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中的作用：机制、证据与临床转化

张晓宁¹ 熊正方²*

1.青海大学青海西宁 810016 2.青海省人民医院青海西宁 810007

摘要：多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）具有显著的生殖与代谢异质性，胰岛素抵抗、慢性低度炎症和高雄激素状态相互作用，是其重要病理生理特征。近年来，肠道微生态研究由菌群组成描述逐渐转向功能基因、微生物代谢物及宿主信号通路，提示肠道菌群可能通过屏障功能、内毒素信号、短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸及支链氨基酸代谢等途径参与PCOS代谢—炎症网络。其中，胆汁酸—白细胞介素-22轴已形成较完整的动物机制证据链，但多数人体研究仍以横断面关联为主，菌群改变与肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素、饮食及药物暴露之间存在复杂的双向作用。现有证据亦提示肠道微生态可能通过卵巢微环境、卵母细胞—胚胎发育及子宫内膜功能影响生殖过程，但尚不足以将其界定为独立病因。本文综述PCOS肠道菌群的人体证据、炎症与代谢机制、宿主反馈及生殖效应，并讨论微生态标志物和靶向干预的临床转化边界。未来研究应加强纵向、多中心及机制验证，并通过表型分层随机试验明确可干预通路及患者重要结局。

关键词：多囊卵巢综合征；肠道菌群；慢性低度炎症；胰岛素抵抗；微生物代谢物

全文下载

上一期

基层视角下慢性病规范管理及未分化疾病早期识别探讨

绝经前女性附件肿块的风险分层与多模态诊断研究进展

下一期

International Medical Research and Translation (IMRT)

International Education and Social Science Exploration (IESSE)

Technological Innovation and Science Management (TISM)

艺术探索与社会实践研究

中国经济与社会科学研究